Een hypothese, met de wetenschap ernaast gelegd — en een oproep tot onderzoek
De mogelijke link tussen een antibioticakuur en een allergische huidreactie erna
Ik zie het al jaren. Een vrouw komt bij me, zesenvijftig, en ze zegt: "Ik begrijp er niets van. Ik heb mijn hele leven een gemakkelijke huid gehad." Ze vertelt over rode wangen die opkomen na het eten, over een fijne bultjesuitslag die telkens terugkomt in dezelfde driehoek rond de neus en de mondhoeken, over jeuk in de plooien van de ellebogen die er op haar dertigste niet was. En ergens halverwege het gesprek zegt ze, bijna terloops, omdat ze het zelf niet belangrijk vindt: "Ik heb vorig jaar drie keer antibiotica gehad voor een blaasontsteking."
Dan zit ik rechtop.
Want daarna komt bijna altijd hetzelfde verhaal. Dat ze wijn niet meer verdraagt. Dat kaas nu binnen een uur een blos geeft. Dat tomaat, of tarwe, of gefermenteerde soja, of een garnaal iets doet wat het vroeger niet deed. En dat de huisarts of de dermatoloog naar de huid heeft gekeken, een corticosteroïdenzalf heeft voorgeschreven, en dat de uitslag daarmee inderdaad verdween — tot ze stopte.
Ik wil in dit blog iets zeggen wat ik zorgvuldig wil benoemen. Ik wil een hypothese formuleren die ik als huidexpert al lang met me meedraag, en ik wil er de bestaande wetenschappelijke literatuur zo helder mogelijk naast leggen. Niet om te bewijzen wat ik denk. Maar wel om aannemelijk te maken dat het de moeite waard is om dit eindelijk eens goed te onderzoeken.
De oorzaak van een allergische reactie is een intact voedseleiwit dat het immuunsysteem bereikt op een plek waar het niet hoort - Andrea van Reeken-Slee -
Mijn hypothese
Antibioticagebruik op volwassen leeftijd verstoort de darmflora zodanig dat er bij een deel van de vrouwen een verworven voedselintolerantie ontstaat, die zich vervolgens manifesteert in de huid — inclusief de gezichtshuid — en die in de reguliere praktijk symptomatisch wordt onderdrukt zonder dat de darm ooit in beeld komt.
Dat is de stelling. Ik denk bovendien dat vrouwen rond en na de menopauze hiervoor kwetsbaarder zijn dan andere groepen, om redenen die ik verderop uitwerk.
Wat ik daarbij expliciet níet beweer: dat antibiotica slecht zijn. Ze redden levens. Een pyelonefritis of een sepsis behandel je met antibiotica. Punt. Wat ik wél beweer is dat we de nasleep ervan onderschatten, en dat we de huid zijn gaan behandelen alsof die het probleem is, terwijl de huid vaak niet meer doet dan verslag uitbrengen.
Wat we zéker weten: het bewijs bij kinderen
De reden dat ik deze hypothese durf uit te spreken, is dat het verband bij jonge kinderen inmiddels stevig gedocumenteerd is. Als het mechanisme daar werkt, is de vraag waarom het bij een volwassen darm ineens zou ophouden te werken.
In februari 2026 verscheen in JAMA Pediatrics de grootste synthese die hierover bestaat: 190 studies, 2,8 miljoen deelnemers, 40 landen, 342 mogelijke risicofactoren gewogen. Antibioticablootstelling bij de zuigeling kwam eruit als een van de meest zekere risicofactoren voor het ontwikkelen van voedselallergie. Kinderen die in de eerste levensmaand systemische antibiotica kregen, hadden ruim vier keer zoveel kans op voedselallergie (OR 4,11; 95%-BI 1,08–15,6). Bij blootstelling later in het eerste jaar was het effect kleiner maar duidelijk (OR 1,39; 1,14–1,70), bij gebruik tijdens de zwangerschap OR 1,32.
De oudere meta-analyse van Ahmadizar en collega's in Allergy (2018) kwam voor voedselallergie op OR 1,42 (1,08–1,87). Een meta-analyse in Journal of Clinical Medicine (2026) over 1,66 miljoen moeders en 5,16 miljoen kinderen vond OR 1,34 prenataal en OR 1,53 voor de eerste twee levensjaren.
En dan is er het Nederlandse INCA-cohort, dat ik hier graag noem omdat het dicht bij huis is: 436 kinderen uit vier Nederlandse ziekenhuizen, van wie 151 in de eerste levensweek intraveneus antibiotica kregen bij verdenking op vroege sepsis. Bij follow-up op negen- tot twaalfjarige leeftijd was voedselallergie in die groep aanzienlijk vaker aanwezig — testbevestigd met een odds ratio van 6,6 — terwijl er géén verschil was in astma of inhalatieallergie. Alleen de voedselkant bewoog.
Dat laatste vind ik het meest sprekende detail van de hele literatuur. Niet de longen. Niet de neus. De darm.
Waaróm het gebeurt: de keten, stap voor stap
De diersstudies zijn hier scherper dan de mensstudies, en ze laten een keten zien die logisch sluit.
Stap één: het antibioticum haalt de fermenteerders weg. Palleja en collega's gaven twaalf gezonde mannen vier dagen lang een cocktail van meropenem, gentamicine en vancomycine, en volgden hen zes maanden (Nature Microbiology, 2018). Direct na de kuur: uitbloei van enterobacteriën en pathobionten als Enterococcus faecalis en Fusobacterium nucleatum, en verlies van Bifidobacterium en van de butyraatvormers. De flora kroop binnen ongeveer anderhalve maand terug richting uitgangswaarde — maar negen soorten die vóór de kuur bij álle deelnemers aanwezig waren, bleven na 180 dagen bij de meesten onvindbaar.
Laat dat even bezinken. Een kuur van vier dagen. Zes maanden later nog steeds gaten in het darm ecosysteem.
Stap twee: zonder butyraat geen tolerantie. Butyraat, het korteketenvetzuur dat vezelfermenterende bacteriën maken, is de stof die in de dikke darm regulatoire T-cellen aanzet — de cellen die het immuunsysteem leren om níet te reageren op iets ongevaarlijks. Dat is vastgelegd in drie klassieke publicaties uit 2013 (Furusawa in Nature, Smith in Science, Arpaia in Nature) en specifiek voor voedselallergie door Tan en collega's in Cell Reports (2016). Cait en collega's lieten in JACI (2019) zien dat zuigelingen die allergische sensibilisatie ontwikkelen, vooraf al een verminderd genetisch vermogen tot butyraatfermentatie in hun microbioom hebben.
Geen fermenteerders, geen butyraat. Geen butyraat, minder rem op een allergische reactie.
Stap drie: de darmwand gaat lekken. Dit is het werk van Cathryn Nagler in Chicago, en het is naar mijn smaak het mooiste experiment in dit hele veld (PNAS, 2014). Muizen die antibiotica hadden gekregen, of die kiemvrij waren opgegroeid, raakten veel sterker gesensibiliseerd voor pinda-allergeen. Kolonisatie met Clostridia draaide dat terug. Kolonisatie met Bacteroides niet. Het mechanisme bleek te lopen via IL-22: Clostridia zetten de darmepitheelcellen aan tot een steviger barrière, waardoor het allergeen de bloedbaan niet bereikte. Blokkeerden de onderzoekers IL-22 met antilichamen, dan stegen de allergeenspiegels in het bloed prompt weer.
Dat is de kern in één zin: een allergeen dat de bloedbaan niet bereikt, kan geen allergie veroorzaken!! De dunnedarmwand is geen doorgeefluik, het is een selectiecommissie. En antibiotica ontslaan de helft van de commissieleden. Laat dat tot je doordringen.
Stap vier: dit werkt óók in een volwassen darm. Hier wordt de literatuur schaarser, en daarom is deze studie zo belangrijk. Zhang en collega's (Nutrients, 2021) deden precies het experiment dat mijn hypothese aangaat: geen pasgeboren muizen, maar volwassen muizen. Antibiotica-geïnduceerde dysbiose verlaagde Lachnospiraceae, Muribaculaceae en Ruminococcaceae; korteketenvetzuren en tryptofaan daalden; na sensibilisatie stegen specifiek IgE en IgG1 significant; de darmvilli raakten beschadigd en de tight junction-eiwitten namen af. Conclusie van de auteurs, letterlijk: dysbiose verhoogt zowel de vatbaarheid voor als de ernst van voedselallergie, via verhoogde darmpermeabiliteit (leaky gut die maar niet serieus genomen wordt).
De volwassen darm is dus niet immuun voor dit mechanisme. Alleen heeft niemand het bij volwassen mensen prospectief gemeten.
Stap vijf: de huid vertelt het verhaal. De darm-huid-as is geen wellness-uitdrukking meer, het is een onderzoeksveld met systematische reviews. Zeventien studies met 665 patiënten met constitutioneel eczeem tegenover 768 gezonde controles laten consistent verminderde microbiële diversiteit en verschuivingen in specifieke populaties zien (Archives of Dermatological Research, 2026). En het meest relevante voor mijn hypothese: een studie onder vijftig volwassenen met constitutioneel eczeem en 25 controles vond dat voedselsensibilisatie significant vaker voorkwam bij de patiënten, en dat dit samenhing met darmmetabolieten én met biomarkers voor een doorlaatbare darm (PMC12445428).
Doorlaatbare darm. Voedselsensibilisatie. Huid. In één studiepopulatie, bij volwassenen.
Wat mijn hypothese scherper maakt: het is vaak géén allergie
Hier moet ik iets rechtzetten wat in mijn eigen vak vaak door elkaar loopt, en waarvan ik denk dat het de sleutel is.
Wat ik bij vrouwen na een antibioticakuur zie, is meestal geen klassieke IgE-gemedieerde voedselallergie. Er is geen zwelling van de lippen, geen anafylaxie, geen positieve priktest. Er is een blos, een branderigheid, een fijne uitslag, hoofdpijn, een opgeblazen gevoel — en de reactie komt op wijn, kaas, vis, garnaal, tomaat, augurk, gefermenteerde soja, ansjovis. Precies de histaminerijke voeding.
Dat is histamine-intolerantie, en dáár wordt het interessant. Histamine uit voeding wordt in de dunne darm afgebroken door het enzym diamine-oxidase (DAO), dat wordt gemaakt door de epitheelcellen van de darmvilli. Datzelfde epitheel dus dat bij dysbiose beschadigd raakt. Beschadigde epitheelcellen van darmvilli (dunnedarm) kunnen geen DAO meer aanmaken, waardoor histamine niet wordt afgebroken en het onverteerd in je bloed terecht komt en daarna in je huid een reactie kan geven.
En er is meer. Een studie naar de darmflora van mensen met histamine-intolerantie vond bij hen significant minder Prevotellaceae, Ruminococcus, Faecalibacterium en Faecalibacterium prausnitzii — precies de bacteriën die met darmgezondheid samenhangen, en precies de groepen die antibiotica wegvagen (Nutrients, 2022). Bij vrouwen met histamine-intolerantie die negen maanden dieetbehandeling volgden, daalden histamine-uitscheidende bacteriën als Proteus en Raoultella en steeg Roseburia, een butyraatvormer (Frontiers in Nutrition, 2022).
Dus: antibiotica halen de histamine-afbrekende omgeving weg, geven ruimte aan histamine-producerende bacteriën, en beschadigen tegelijk het epitheel dat DAO produceert. Een dubbele klap op hetzelfde systeem. De vrouw die na haar kuur geen glas rode wijn meer verdraagt, is geen aansteller. Ze heeft een enzymtekort dat ze in mei nog niet had.
Mijn tip: na je anti-bioticakuur is het slim om een tijdje op je histamine inname te letten. Op histaminevrijleven.nl kun je daarover meer vinden. En daarnaast is het belangrijk om onder meer butyraat weer op te bouwen. Dat doe je door vezelrijk eten (vooral linzen en andere peulvruchten, aardappelen, rijst, ui, prei, knoflook, asperges, schorseneren, cichorei, volkoren glutenvrije granen, brocoli, appels, blauwe bessen, kefir) te combineren met het het eten van ghee, olijfolie, boter. Wist je dat ghee en boter kleine beetjes butyraat bevatten? Kortom: volg een tijdje een ayurvedisch dieet. Ik merk zelf dat dit alle elementen bevat die ik zojuist noemde en dan gaat het allemaal vanzelf vrij snel over.
Waarom juist vrouwen van vijftig plus
Dit is het deel van mijn hypothese dat ik het scherpst voel in de praktijk, en waarvoor de bouwstenen los in de literatuur liggen maar nog nooit zijn samengelegd.
Ten eerste: oestrogeen verdwijnt, en de darm merkt dat. Na de menopauze daalt de diversiteit van de darmflora, met verlies van juist de SCFA-producerende soorten en van Akkermansia muciniphila, Bifidobacterium en Lactobacillus — de bacteriën die tight junctions ondersteunen en de darmintegriteit bewaken (Ageing Research Reviews, 2025; International Journal of Women's Health, 2022). De daling van oestradiol en progesteron wordt in verband gebracht met toegenomen doorlaatbaarheid van de darmbarrière.
Ten tweede: de barrière is aan twee kanten dunner geworden. Dezelfde hormonale daling die de darmmucosa verandert, dunt de epidermis uit, verlaagt de talgproductie en verzwakt de huidbarrière. Twee barrières die tegelijk verzwakken, in hetzelfde lichaam, bij dezelfde vrouw.
Ten derde: deze groep krijgt veel antibiotica. Recidiverende urineweginfecties nemen na de menopauze sterk toe, en worden vrijwel standaard met antibiotica behandeld — vaak herhaald.
Ten vierde: deze groep slikt maagzuurremmers. En hier is het bewijs verrassend hard. Jordakieva en collega's analyseerden de verzekeringsgegevens van 97% van de Oostenrijkse bevolking over vier jaar (Nature Communications, 2019). Wie maagzuurremmers voorgeschreven kreeg, kreeg daarna bijna twee keer zo vaak een antiallergicum voorgeschreven (rate ratio 1,96; regionaal zelfs 3,07). En let op de zin die mij niet meer loslaat: het effect was uitgesprokener bij vrouwen en op hogere leeftijd.
Vier factoren, één persoon. Ik denk dat we hier naar een risicoprofiel kijken dat niemand ooit als profiel heeft bekeken.
Wat er in de spreekkamer gebeurt
De vrouw komt met een vraag over de gezichtshuid. Er wordt naar gekeken. Ze krijgt een corticosteroïdencrème, of bij het gelaat een calcineurineremmer.
Ik wil hier voorzichtig zijn, want ik ben geen arts en ik wil niemand aanraden om voorgeschreven medicatie te staken — bij een heftige, jeukende dermatitis is een corticosteroïd vaak precies het juiste middel om de vicieuze cirkel van ontsteking en krabben te doorbreken, en abrupt stoppen kan tot een forse opvlamming leiden. Overleg dat altijd met je arts.
Maar ik wil wel de vraag stellen die zelden gesteld wordt. Er is niemand die vraagt: heeft u recent antibiotica gehad? Er is niemand die vraagt: reageert u sinds kort anders op eten? Er wordt geen DAO gemeten, geen ontlasting geanalyseerd, geen voedingsdagboek gevraagd. De huid wordt gedempt en de darm blijft buiten beeld.
En hier raakt het mijn eigen vakgebied, want ook de cosmetische industrie doet precies hetzelfde. We verkopen kalmerende crèmes voor een reactieve huid zonder ooit te vragen waaróm die huid reactief is geworden.
Hoe de oosterse geneeskunde hiernaar kijkt
Wat mij als westers én oosters geschoolde huidtherapeut fascineert, is dat dit voor de klassieke geneeskunde geen nieuw inzicht zou zijn. Het is de basisstructuur.
In de traditionele Chinese geneeskunde is de huid het buitenste blad van het long-dikkedarmpaar. Long en dikke darm vormen één functioneel koppel: het een regelt de wei qi, de beschermende energie die aan de buitengrens van het lichaam beslist wat binnen mag en wat niet, het ander regelt het loslaten en scheiden in de buik. Verzwakt de darm, dan verzwakt de grens. En de grens is de huid.
Daarnaast is er het milt-maagpaar, dat verantwoordelijk is voor transformatie en transport: het omzetten van voedsel in bruikbare substantie. Wanneer die functie tekortschiet, ontstaat er wat in de Chinese geneeskunde vocht en hitte heet — en de klassieke huiduiting daarvan is precies wat ik in mijn praktijk zie: rood, warm, jeukend, nattend, opkomend na het eten, erger bij wijn en gefermenteerde spijzen.
De ayurveda beschrijft hetzelfde met andere woorden. Agni is het spijsverteringsvuur. Is agni zwak, dan wordt voedsel niet volledig getransformeerd en ontstaat ama: onverteerd, plakkerig residu dat door het lichaam circuleert en zich afzet in de zwakste weefsels. Bij een pitta-constitutie zet ama zich af in bloed en huid, en geeft daar precies de ontstoken, hete, rode uitingen. In de ayurvedische literatuur wordt de huid dan ook niet als een orgaan behandeld maar als een uitscheidingsroute, een plek waar het lichaam laat zien wat het niet heeft kunnen verwerken.
Onverteerd voedsel dat het lichaam binnenkomt op een plek waar het niet hoort. Een verzwakte grens. Ik weet niet hoe ik IL-22, tight junctions en DAO-deficiëntie anders zou moeten samenvatten in de taal van vierduizend jaar geleden.
Dit is geen bewijs. Het is convergentie. Twee volstrekt onafhankelijke observatietradities die naar hetzelfde patroon wijzen, en dat maakt een hypothese niet waar, maar wel het onderzoeken waard.
Wat ik voorstel dat er onderzocht wordt
Als iemand met onderzoeksmiddelen dit leest, dan is dit waar ik het geld op zou zetten. Ik heb bewust onderwerpen gekozen die haalbaar zijn met bestaande infrastructuur.
1. Het retrospectieve databasesignaal — dit kan binnen een jaar. Nederland heeft een uniek instrument in handen: NIVEL Zorgregistraties en de huisartsendossiers. De vraag is simpel. Neem vrouwen van 45 tot 70 zonder allergie- of eczeemgeschiedenis. Vergelijk de incidentie van een nieuwe diagnose constitutioneel eczeem, urticaria of dermatitis, en van een eerste voorschrift topicale corticosteroïden, in de 6 tot 24 maanden ná een antibioticakuur, tegenover een gematchte groep zonder kuur. Corrigeer voor de indicatie zelf. Doe dezelfde analyse voor protonpompremmers als positieve controle — het Oostenrijkse werk voorspelt dat daar een signaal ligt, en als dat er inderdaad uit komt, valideert dat de methode. Dit is exact het ontwerp van Jordakieva, toegepast op de huid in plaats van op antihistaminica.
2. Het prospectieve cohort — de studie die het veld nodig heeft. Volg 300 tot 500 vrouwen van 45 tot 65 die om een niet-dermatologische reden een antibioticakuur voorgeschreven krijgen, plus een controlegroep. Meetmomenten op t=0, 1, 3, 6 en 12 maanden. Meet: metagenoom van de ontlasting met specifieke aandacht voor butyraatvormers en histamine-decarboxylerende soorten; korteketenvetzuren in feces; DAO-activiteit in serum; zonuline en LBP als permeabiliteitsmarkers; totaal en voedselspecifiek IgE; en aan de huidkant TEWL, ceramideprofiel van het stratum corneum en gestandaardiseerde beeldvorming van het gelaat. Plus een dagboek van voedingsgerelateerde klachten. Dit is de studie die het verschil tussen mijn observatie en een feit kan maken.
3. De fenotypering die niemand doet. Neem volwassen vrouwen met nieuw ontstaan gezichtseczeem of een reactieve huid ná hun veertigste, en fenotypeer hen volledig: microbioom, DAO, permeabiliteitsmarkers, IgE, én een gestructureerde anamnese over antibiotica- en PPI-gebruik in de voorgaande drie jaar. Mijn voorspelling is dat er binnen die groep een herkenbaar subcluster zit met lage DAO, laag butyraat en een negatieve IgE-status — vrouwen die nu de diagnose "constitutioneel eczeem bij volwassenen" krijgen omdat er geen beter label voor is.
4. De interventie. Een gerandomiseerde studie waarin vrouwen tijdens en na een antibioticakuur ofwel een multistam-synbioticum met vezel krijgen, ofwel placebo, met als primaire uitkomst het optreden van nieuwe voedingsgerelateerde huidklachten na 12 maanden. De probiotica-meta-analyse van Jiang in Nutrition Reviews (2024) laat bij zwangeren en zuigelingen een risicoreductie zien voor voedselallergie (RR 0,79). Bij volwassen vrouwen is dit nooit gedaan.
5. De vraag naar de menopauze. Stratificeer alles hierboven naar menopauzale status en HRT-gebruik. Als mijn vermoeden klopt dat de oestrogeendaling de kwetsbaarheid vergroot, moet het effect van antibiotica op de huid sterker zijn bij postmenopauzale vrouwen zonder hormoontherapie dan bij premenopauzale vrouwen. Dat is een toetsbare, falsifieerbare voorspelling, en dat is precies wat een hypothese moet zijn.
Onderzoeken alsjeblieft
De wereldwijde, voor leeftijd gecorrigeerde prevalentie van constitutioneel eczeem stijgt niet overal explosief. Maar het aantal mensen dat ermee leeft, stijgt wél stevig, en de volwassen groep is de groep die groeit: een Britse populatiestudie over twee decennia liet zien dat de door artsen vastgestelde prevalentie in de volwassenheid toenam, en dat de aandoening bij ouderen actiever en ernstiger verloopt dan bij andere leeftijdsgroepen. Wereldwijd steeg de prevalentie bij zestigplussers tussen 1990 en 2021 naar ruim elf miljoen mensen, met de hoogste incidentie bij vrouwen. En de projecties tot 2050 wijzen alle dezelfde kant op.
Daar komt bij wat geen enkele database registreert: de vrouwen die nooit een diagnose krijgen. Die alleen weten dat hun gezicht niet meer doet wat het altijd deed. Die van kliniek naar kliniek gaan, van crème naar crème, en uiteindelijk berusten.
Wat ik vraag is dit. We hebben bij zuigelingen 2,8 miljoen deelnemers geanalyseerd om vast te stellen dat antibiotica in de eerste levensmaand het risico op voedselallergie viervoudig verhogen. We hebben het mechanisme uitgetekend tot op IL-22 en de tight junctions. We hebben bij volwassen muizen laten zien dat dezelfde keten werkt.
En bij volwassen vrouwen — de grootste groep gebruikers van antibiotica én maagzuurremmers, de groep met de snelst groeiende ziektelast, de groep die dit dagelijks aan mij komt vertellen — hebben we het nooit gemeten.
Dat is geen wetenschappelijk oordeel over de hypothese. Dat is een blinde vlek. En blinde vlekken vul je niet met crèmes, maar met onderzoek.
Ik houd me graag beschikbaar voor elke onderzoeksgroep die dit wil oppakken.
Andrea MOTHR EARTH PROOF®
Bronnen
Islam N, Chu AWL, Sheriff F, et al. Risk factors for the development of food allergy in infants and children: a systematic review and meta-analysis. JAMA Pediatr. 2026;180(5):486–499. doi:10.1001/jamapediatrics.2025.6105
Ahmadizar F, Vijverberg SJH, Arets HGM, et al. Early-life antibiotic exposure increases the risk of developing allergic symptoms later in life: a meta-analysis. Allergy. 2018;73(5):971–986. PMID 29105784
Prenatal and early-life exposure to microbiome-modulating medications and the risk of childhood food allergy: a systematic review and meta-analysis. J Clin Med. 2026;15(8):3086. doi:10.3390/jcm15083086
Stefka AT, Feehley T, Tripathi P, et al. Commensal bacteria protect against food allergen sensitization. PNAS. 2014;111(36):13145–13150. doi:10.1073/pnas.1412008111
Abdel-Gadir A, Stephen-Victor E, Gerber GK, et al. Microbiota therapy acts via a regulatory T cell MyD88/RORγt pathway to suppress food allergy. Nat Med. 2019;25:1164–1174. doi:10.1038/s41591-019-0461-z
Palleja A, Mikkelsen KH, Forslund SK, et al. Recovery of gut microbiota of healthy adults following antibiotic exposure. Nat Microbiol. 2018;3(11):1255–1265. PMID 30349083
Antibiotic-induced gut microbiota dysbiosis damages the intestinal barrier, increasing food allergy in adult mice. Nutrients. 2021;13(10):3315. doi:10.3390/nu13103315
Furusawa Y, et al. Commensal microbe-derived butyrate induces the differentiation of colonic regulatory T cells. Nature. 2013;504:446–450
Smith PM, et al. The microbial metabolites, short-chain fatty acids, regulate colonic Treg cell homeostasis. Science. 2013;341:569–573
Arpaia N, et al. Metabolites produced by commensal bacteria promote peripheral regulatory T-cell generation. Nature. 2013;504:451–455
Tan J, McKenzie C, Vuillermin PJ, et al. Dietary fiber and bacterial SCFA enhance oral tolerance and protect against food allergy through diverse cellular pathways. Cell Rep. 2016;15(12):2809–2824
Cait A, et al. Reduced genetic potential for butyrate fermentation in the gut microbiome of infants who develop allergic sensitization. J Allergy Clin Immunol. 2019;144(6):1638–1647
Jordakieva G, Kundi M, Untersmayr E, Pali-Schöll I, Reichardt B, Jensen-Jarolim E. Country-wide medical records infer increased allergy risk of gastric acid inhibition. Nat Commun. 2019;10:3298. doi:10.1038/s41467-019-10914-6
Schink M, Konturek PC, Tietz E, et al. Microbial patterns in patients with histamine intolerance. PMID 30552302
Sánchez-Pérez S, Comas-Basté O, Duelo A, et al. Intestinal dysbiosis in patients with histamine intolerance. Nutrients. 2022;14(9):1774
The dietary treatment of histamine intolerance reduces the abundance of some histamine-secreting bacteria of the gut microbiota in histamine intolerant women. Front Nutr. 2022. doi:10.3389/fnut.2022.1018463
The gut and skin microbiome in atopic dermatitis: a systematic review of microbial dysbiosis and the gut–skin axis. Arch Dermatol Res. 2026. doi:10.1007/s00403-026-04631-6
Food sensitization is associated with atopic dermatitis severity, gut-derived metabolites and leaky gut in adults. PMC12445428
Peters BA, et al. Spotlight on the gut microbiome in menopause: current insights. Int J Womens Health. 2022
Aging in women — the microbiome perspective. Ageing Res Rev. 2025. doi:10.1016/j.arr.2025.102938
Jiang L, Zhang L, Xia J, et al. Probiotics supplementation during pregnancy or infancy on multiple food allergies and gut microbiota: a systematic review and meta-analysis. Nutr Rev. 2024. doi:10.1093/nutrit/nuae024
Global, regional, and national burden of older adult atopic dermatitis in 204 countries and territories worldwide. Front Public Health. 2025. doi:10.3389/fpubh.2025.1569119
The epidemiology of atopic dermatitis in older adults: a population-based study in the United Kingdom. PMC8494374
Dit artikel beschrijft een hypothese en is bedoeld ter informatie en ter aanmoediging van wetenschappelijk onderzoek. Het is geen medisch advies. Stop nooit op eigen initiatief met voorgeschreven medicatie en overleg bij aanhoudende huidklachten of vermoede voedselreacties met je huisarts, dermatoloog of diëtist.
